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牛蒡子苷减轻脂多糖诱导人鼻咽上皮细胞炎症损伤的作用
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| 篇名： | 牛蒡子苷减轻脂多糖诱导人鼻咽上皮细胞炎症损伤的作用 |
| TITLE： | Effects of arctiin relieving inflammatory injury of human nasopharyngeal epithelial cells induced by lipopolysac- charide |
| 摘要： | 目的 探讨牛蒡子苷（ARC）减轻脂多糖（LPS）诱导的人鼻咽上皮细胞NP-69炎症损伤的作用。方法采用MTS法测定0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/LARC作用24h对NP-69细胞增殖的影响。采用划痕实验分别检测经0.01、0.1、1.0μmol/LARC作用24h和经0.01、0.1、1.0μmol/LARC预处理24h+1.0μg/mLLPS刺激24h后NP-69细胞的迁移情况。以LPS刺激建立NP-69细胞炎症损伤模型，检测上清液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1β水平以及细胞中胞质紧密连接蛋白1（ZO-1）、β-防御素3（BD3）、Janus激酶1（JAK1）、信号转导及转录活化因子3（STAT3）mRNA和蛋白的相对表达量。结果与正常组比较，0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/LARC作用24h对NP-69细胞增殖均无影响（P＞0.05）。0.1、1.0μmol/LARC均可显著提高细胞的迁移率（P＜0.05）。对LPS刺激NP-69细胞造成的炎症损伤，ARC（1.0μmol/L）能显著减少NO、TNF-α、IL-6的释放（P＜0.05），同时能显著上调ZO-1、BD3mRNA和蛋白的表达并下调STAT3mRNA和蛋白的表达（P＜0.01或P＜0.05）。结论ARC具有明显减轻LPS致NP-69细胞炎症损伤的作用，并可增强炎症环境下鼻黏膜上皮屏障的物理及免疫防御功能；上述作用可能与抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路相关。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE To investigate the effect of arctiin （ARC）relieving lipopolysaccharide （LPS）induced inflammatory injury of human nasopharyngeal epithelial cells NP- 69. METHODS The effects of 24 h treatment of 0.000 1，0.001，0.01，0.1， 1.0，10 μmol/L ARC on the proliferation of NP-69 were determined by MTS method. After 0.01，0.1，and 1.0 μmol/L ARC was applied to NP- 69 for 24 h and NP- 69 was pre-treated with 0.01，0.1 and 1.0 μmol/L ARC for 24 h，and then stimulated with 1.0 μg/mL LPS for 24 h，scratch tests were used to detect cell migration in both experiments. LPS stimulated NP- 69 to establish an inflammation injury model. The levels of nitric oxide （NO），tumor necrosis factor α（TNF-α）interleukin-6（IL-6），and IL- 1β in cell supernatants were detected ，and mRNA and protein expression of zonula oecludens protein 1（ZO-1），β-defensin 3（BD3）， Janus kinase 1 （JAK1），signal transducer and activator of transcription 3 （STAT3） in cell supernatant were also detected. RESULTS Compared with normal group ，0.000 1，0.001，0.01，0.1，1.0，10 μmol/L ARC had no effect on the proliferation of NP-69 after 24 h treatment （P＞0.05）. ARC （0.1，1.0 μmol/L）could significantly promote the rate of cell migration （P＜0.05）. For the inflammatory injure of NP- 69 cells stimulated by LPS ，ARC（1.0 μmol/L）could significantly reduce the release of NO ， TNF-α and IL-6（P＜0.05），significantly increased mRNA and protein expression of ZO- 1 and BD 3 but decreased mRNA and protein expression of STAT 3（P＜0.01 or P＜0.05）. CONCLUSIONS ARC has the effect of reducing the inflammatory injury of NP-69 cells induced by LPS ，promoting the physical and immune defense ability of the nasal mucosa epithelial barrierunder inflammatory environment. The mechanism of action may be related to inhibiting IL- 6/JAK1/STAT3 signaling pathway. |
| 期刊： | 2022年第33卷第12期 |
| 作者： | 聂发龙，赵显芳，朱紫陌，江自鲜，代蓉，李秀芳 |
| AUTHORS： | NIE Falong ，ZHAO Xianfang ，ZHU Zimo，JIANG Zixian ，DAI Rong，LI Xiufang |
| 关键字： | 牛蒡子苷；脂多糖；NP-69细胞；炎症反应；鼻黏膜上皮屏障 |
| KEYWORDS： | arctiin；lipopolysaccharide；NP-69；inflammation；nasopharyngeal epithelial barrier |
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