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丙泊酚通过MAPK/ERK信号通路对谷氨酸诱导的神经PC12细胞损伤的抑制作用
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| 篇名： | 丙泊酚通过MAPK/ERK信号通路对谷氨酸诱导的神经PC12细胞损伤的抑制作用 |
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| 摘要： | 目的：研究丙泊酚通过丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶（MAPK/ERK）信号通路对谷氨酸诱导的神经PC12细胞损伤的抑制作用。方法：取PC12细胞分为正常对照组、模型（10 mmol/L谷氨酸）组和丙泊酚低、中、高浓度（12.5、25、50 μmol/L+10 mmol/L谷氨酸）组，分别加入相应药物，培养48 h后，检测各组细胞的光密度、凋亡情况和细胞中ERK1/2磷酸化水平及c-fos、Bax、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）的表达情况。结果：与正常对照组比较，模型组细胞的细胞光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表达均降低（P＜0.01），凋亡率、c-fos和Bax表达均升高（P＜0.01）。与模型组比较，丙泊酚低、中、高浓度组细胞的光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表达均升高（P＜0.01），凋亡率、c-fos和Bax表达均降低（P＜0.05或P＜0.01），且各浓度间差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：丙泊酚可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡，其可能与上调ERK1/2磷酸化水平有关。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE： To study inhibitory effects of propofol on PC12 cells injury induced by glutamic acid via mitogen-activated protein kinase/extra-cellular regulated kinase （MAPK/ERK） signal pathway. METHODS： PC12 cells were randomized into normal control group， model group （10 mmol/L glutamic acid）， propofol low-concentrations， medium-concentrations and high-concentrations groups （12.5， 25， 50 μmol/L+10 mmol/L glutamic acid）. The optical density of cells， cell apoptosis， the phosphorylation of ERK1/2 and the expression of c-fos， Bax， Bcl-2 were detected after treated with relevant medicine for 48 h. RESULTS： Compared with normal control group， optical density of cells， the phosphorylation of ERK1/2 and Bcl-2 decreased in model group （P＜0.01）； apoptotic rate， the expression of c-fos and Bax increased （P＜0.01）. Compared with model group， optical density of cells， the expression of Bcl-2 and the phosphorylation of ERK1/2 increased in propofol group （P＜0.01）； apoptosis rate， the expression of c-fos and Bax decreased （P＜0.05 or P＜0.01）. There were statistical significant between the different concentrations （P＜0.01）. CONCLUSIONS： Propofol can inhibit the apoptosis of PC12 cells induced by glutamic acid， which is associated with the up-regulation of ERK1/2 phosphorylation. |
| 期刊： | 2016年第27卷第1期 |
| 作者： | 李峥，高项羽，刘喆，梁楠，南征 |
| AUTHORS： | LI Zheng，GAO Xiangyu，LIU Zhe，LIANG Nan，NAN Zheng |
| 关键字： | 丙泊酚；神经PC12细胞；凋亡；丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶信号通路 |
| KEYWORDS： | Propofol； PC12 cells； Apoptosis； Mitogen-activated protein kinase/extra-cellular regulated kinase signal pathway |
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