恩替卡韦对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制 -中国药房

恩替卡韦对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制

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篇名：	恩替卡韦对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制
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摘要：	目的：研究恩替卡韦对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：以0（正常对照组）和10、30、100 μmol/L（低、中、高浓度组）恩替卡韦作用于HepG2细胞48 h，采用MTT法检测细胞活力；膜联蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ）-碘化丙啶（PI）流式双染法检测细胞凋亡情况；Western blot法检测细胞中核因子-κB p65（NF-κB p65）和核因子-κB抑制因子α（IκBα）磷酸化水平，以及Bax、Bcl-2、生存素及C-myc蛋白表达。结果：与正常对照组比较，恩替卡韦低、中、高浓度组细胞活力，NF-κB p65、IκBα磷酸化水平，Bcl-2、生存素及C-myc蛋白表达均降低，细胞凋亡率、Bax蛋白表达均升高（P＜0.05或P＜0.01），且呈浓度依赖性。结论：恩替卡韦能降低HepG2肝癌细胞的活力并诱导其凋亡，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2、生存素、C-myc表达及抑制NF-κB/IκBα信号通路激活有关。
ABSTRACT：	OBJECTIVE： To study induction effect of entecavir on the apoptosis of hepatocellular carcinoma HepG2 cells and its mechanism. METHODS： After treated with 0 （normal control）， 10， 30 and 100 μmol/L （low， medium and high concentration groups） entecavir for 48 h， MTT method was adopted to detect HepG2 cell viability. AnnexinⅤ-PI flow double staining was used to detect cell apoptosis. Western blot was used to determine the phosphorylation of nuclear factor kappa B p65 （NF-κB p65） and nuclear factor kappa B inhibitor α （IκBα）， and the protein expression of Bax， Bcl-2， Survivin and C-myc. RESULTS： Compared with normal control group， the cell viability， the phosphorylation of NF-κB p65 and IκBα， and the protein expression of Survivin， C-myc and Bcl-2 of entecavir low， medium and high concentration groups all decreased； the apoptotic rate， the protein expression of Bax increased （P＜0.05 or P＜0.01）， in concentration-dependent manner. CONCLUSIONS： Entecavir can decrease viability of HepG2 cells and induce cell apoptosis， which is related to up-regulation expression of Bax， down-regulation expression of Survivin， C-myc and Bcl-2， and blocking the activation of NF-κB/IκBα signaling pathway.
期刊：	2016年第27卷第10期
作者：	张玉山
AUTHORS：	ZHANG Yushan
关键字：	恩替卡韦；肝癌HepG2细胞；凋亡；机制
KEYWORDS：	Entecavir； Hepatocellular carcinoma HepG2 cells； Apoptosis； Mechanism
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