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补阳还五汤延缓细胞衰老改善特发性肺纤维化的机制研究
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| 篇名： | 补阳还五汤延缓细胞衰老改善特发性肺纤维化的机制研究 |
| TITLE： | Mechanism of Buyang huanwu tang in improving idiopathic pulmonary fibrosis by delaying cellular senescence |
| 摘要： | 目的 探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化（IPF）大鼠的改善作用及机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组（阳性对照，0.162g/kg）和补阳还五汤低、中、高剂量组（6.435、12.87、25.74g/kg），每组6只。除正常组外，其余各组大鼠采用气管内注射硫酸博来霉素的方法制备IPF大鼠模型。造模成功第2天开始给药，每天1次，连续28d。末次给药后，观察大鼠肺组织外观形态、病理学形态变化、纤维化情况；检测大鼠肺组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（P16）、1A（P21）及转化生长因子β（1TGF-β1）、Smad同源物3（Smad3）、Smad7、表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、基质金属蛋白酶12（MMP-12）、趋化因子配体2（CCL2）、白细胞介素4（IL-4）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠肺组织颜色灰白、质地变硬，有明显的瘀斑和囊肿；肺泡间隔增厚、结构被严重破坏，出现大量炎症细胞浸润，且纤维化程度严重；肺组织中胶原沉积分数和P16、P21、TGF-β1、Smad3、EGF、EGFR、IL-4蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），Smad7、MMP-12、CCL2蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较，补阳还五汤各剂量组大鼠肺组织外观、病理学形态、纤维化程度均明显改善，上述定量指标均显著逆转（P＜0.05或P＜0.01）。结论补阳还五汤可改善大鼠IPF，其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路活性、延缓细胞衰老有关。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE To investigate the improvement effect and mechanism of Buyang huanwu tang on idiopathic pulmonary fibrosis （IPF） model rats. METHODS The rats were randomly divided into normal group， model group， pirfenidone group （positive control， 0.162 g/kg）， Buyang huanwu tang low-， medium- and high-dose groups （6.435， 12.87， 25.74 g/kg）， with 6 rats in each group. Except for the normal group， IPF model was established in the remaining groups by intratracheal injection of bleomycin sulfate. On the second day after successful modeling， medication was administered once a day for 28 consecutive days. After the last medication， the appearance and morphology， pathological changes， and fibrosis status of the lung tissues in rats were observed. cyclin-dependent kinase inhibitor 2A （P16）， P21， transforming growth factor-β1 （TGF-β1）， Smad3， Smad7， epidermal growth factor （EGF）， epidermal growth factor receptor （EGFR）， matrix metalloproteinase 12 （MMP-12）， chemokine ligand 2 （CCL2） and interleukin-4 （IL-4） protein expression in lung tissue were all determined. RESULTS Compared with the normal group， the lung tissue of rats in the model group exhibited gray-white color， harder texture， obvious bruising and cysts. Additionally， alveolar septa were significantly thickened， their structural integrity severely compromised， accompanied by pronounced infiltration of inflammatory cells and severe pulmonary fibrosis. Collagen volume fraction， protein expressions of P16， P21， TGF-β1， Smad3， EGF， EGFR and （IL-4） in lung tissue significantly increased （P＜0.05 or P＜0.01）， while Smad7， MMP-12 and CCL2 protein expressions were significantly decreased （P＜0.05 or P＜0.01）. Compared with the model group， the appearance， pathological morphology， and fibrosis degree of rat lung tissue in Buyang huanwu tang groups were significantly improved， and the above quantitative indicators were significantly reversed （P＜0.05 or P＜0.01）. CONCLUSIONS Buyang huanwu tang can ameliorate IPF in rats， and its underlying mechanism may be associated with the inhibition of TGF-β1/Smad signaling pathway activity and the attenuation of cellular senescence. |
| 期刊： | 2025年第36卷第10期 |
| 作者： | 陈隆；渠景连 |
| AUTHORS： | CHEN Long，QU Jinglian |
| 关键字： | 补阳还五汤；特发性肺纤维化；细胞衰老；TGF-β1/Smad信号通路 |
| KEYWORDS： | Buyang huanwu tang； idiopathic pulmonary fibrosis； cellular senescence； TGF-β1/Smad signaling pathway |
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