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安罗替尼通过调控NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响
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| 篇名： | 安罗替尼通过调控NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响 |
| TITLE： | Effects of anlotinib on the malignant phenotype of glioma cells by mediating NF-κB signaling pathway |
| 摘要： | 目的 探究安罗替尼通过调控核因子κB（NF-κB）信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞，以5-氟尿嘧啶为阳性对照药物，考察不同浓度（5、10、20μmol/L）安罗替尼对该细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力和上皮间质转化（EMT）相关蛋白[上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）、神经钙黏着蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、纤维连接蛋白（FN）]表达的影响，并通过加入NF-κB信号通路抑制剂（BAY11-7082）和激活剂（prostratin）来验证安罗替尼上述作用的可能机制。结果5、10、20μmol/L的安罗替尼均可显著降低细胞的增殖活力（5μmol/L安罗替尼组除外）和迁移率，显著减少黏附细胞数和侵袭细胞数，显著上调E-cadherin蛋白的表达并下调N-cadherin、vimentin、FN蛋白的表达（P＜0.05），且20μmol/L安罗替尼的作用与阳性对照药物相当（P＞0.05）；与10μmol/L安罗替尼比较，通路抑制剂可使细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力以及N-cadherin、vimentin、FN、磷酸化NF-κBp65蛋白的表达显著降低，E-cadherin蛋白的表达显著上调（P＜0.05），而通路激活剂则可使上述指标显著逆转（P＜0.05）。结论安罗替尼可抑制人脑胶质瘤T98G细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭，上述作用可能与通过抑制NF-κB信号通路进而抑制细胞EMT样进程有关。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE To investigate the effects of anlotinib on the malignant phenotype of glioma cells by regulating the nuclear factor-κB （NF-κB） signaling pathway. METHODS Human glioma T98G cells were cultured in vitro， and 5-fluorouracil was used as positive control to investigate the effects of different concentrations of anlotinib （5， 10， 20 μmol/L） on the ability of proliferation， adhesion， migration and invasion， the expressions of epithelial-mesenchymal transition （EMT） related proteins [E-cadherin， N-cadherin， vimentin and fibronectin （FN）]. NF- κB signaling pathway inhibitor （BAY 11-7082） and activator （prostratin） were additionally used to verify the possible mechanism of the above effects of anlotinib. RESULTS Anlotinib with 5， 10， 20 μmol/L could significantly decrease the activity of cell proliferation （except for 5 μmol/L anlotinib group）， migration rate， and the number of adherent cells and invasive cells， could significantly up-regulate the expression of E-cadherin protein while down-regulate the expressions of N-cadherin， vimentin and FN protein （P＜0.05）； the effect of 20 μmol/L anlotinib was similar to that of positive control （P＞0.05）. Compared with 10 μmol/L anlotinib， pathway inhibitor could significantly decrease the ability of proliferation， adhesion， migration and invasion， and the expressions of N-cadherin， vimentin， FN and phosphorylated NF-κB p65 protein， while could significantly up-regulate the expression of E-cadherin protein （P＜0.05）； above indexes were reversed significantly by pathway activator （P＜0.05）. CONCLUSIONS Anlotinib may inhibit the proliferation， adhesion， migration and invasion of human glioma T98G cells， which may be associated with the inhibition of the NF-κB signaling pathway， thus inhibiting cell EMT-like processes. |
| 期刊： | 2024年第35卷第02期 |
| 作者： | 柳新；李青山；谢云鹏；张圣林；董怡 |
| AUTHORS： | LIU Xin，LI Qingshan，XIE Yunpeng，ZHANG Shenglin，DONG Yi |
| 关键字： | 脑胶质瘤；安罗替尼；核因子κB信号通路；上皮间质转化 |
| KEYWORDS： | glioma； anlotinib； nuclear factor-κB signaling pathway； epithelial-mesenchymal transition |
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