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桃红四物汤改善紫杉醇导致的大鼠外周神经损伤的机制研究
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| 篇名： | 桃红四物汤改善紫杉醇导致的大鼠外周神经损伤的机制研究 |
| TITLE： | Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats |
| 摘要： | 目的 探索桃红四物汤（THD）改善紫杉醇（PTX）导致的大鼠外周神经损伤的作用机制。方法考察THD（1g/mL含药血清）、PTX（0.1μmol/L）单用和联用下对施万细胞系RSC96细胞增殖率以及自噬溶酶体关联膜蛋白2（LAMP2）、自噬标记蛋白酵母Atg6同源物（Beclin1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达的影响，并与自噬促进剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）进行比较。考察THD高、低剂量对PTX导致的外周神经损伤模型大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白质（MBP）、鞘磷脂蛋白（MPZ）、S100钙结合蛋白（S100）、LAMP2、Beclin1、PI3K、Akt、mTOR表达的影响。结果THD+PTX作用下RSC96细胞增殖率显著高于PTX单用；THD+PTX、THD+3-MA作用下RSC96细胞中LAMP2、Beclin1蛋白的表达显著高于PTX、3-MA单用，PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达显著低于PTX、3-MA单用（P＜0.05）。与模型组相比，THD高、低剂量组大鼠坐骨神经中MBP、MPZ、S100、LAMP2、Beclin1蛋白表达均显著升高，PI3K、Akt、mTOR蛋白表达均显著降低（P＜0.05）。结论THD可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来激活施万细胞自噬，从而改善PTX导致的外周神经损伤。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE To explore the mechanism of Taohong siwu decoction （THD） improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel （PTX） in rats. METHODS The effects of THD （1 g/mL drug-containing serum） and PTX （0.1 μmol/L） alone or in combination on the proliferation rate of Schwann cells line RSC96 as well as the expressions of lysosomal-associated membrane protein-2 （LAMP2）， autophagy marker protein yeast Atg 6 homolog （Beclin1）， phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）， protein kinase B （Akt）， and mammalian target of rapamycin （mTOR） were investigated， and then compared with autophagy promoter rapamycin and autophagy inhibitor 3-methyladenine （3-MA）. The effects of high-dose and low-dose THD on the expressions of myelin basic protein （MBP） and myelin protein zero （MPZ）， S100 calcium-binding protein （S100）， LAMP2， Beclin1， PI3K， Akt and mTOR were tested at the end of the experiment. RESULTS After treatment of THD+PTX， the proliferation rate of RSC96 cells was significantly higher than those treated with PTX alone. After treatment of THD+PTX or THD+ 3-MA， the protein expressions of LAMP2 and Beclin1 in RSC96 cells were significantly higher than those treated with PTX or 3- MA alone， while the protein expressions of PI3K， Akt and mTOR were significantly lower than those treated with PTX or 3-MA alone （P＜0.05）. Compared with model group， the protein expressions of MBP， MPZ， S100， LAMP2 and Beclin1 in sciatic nerve of rats were increased significantly in THD high-dose and low-dose groups， while the protein expressions of PI3K， Akt and mTOR were significantly decreased （P＜0.05）. CONCLUSIONS THD may activate Schwann cell autophagy by inhibiting the PI3K/Akt/ mTOR signaling pathway， thereby improving peripheral nerve injury caused by PTX. |
| 期刊： | 2023年第34卷第14期 |
| 作者： | 韩滨；郝晨伟；董敏；李正翔 |
| AUTHORS： | HAN Bin，HAO Chenwei，DONG Min，LI Zhengxiang |
| 关键字： | 桃红四物汤；紫杉醇；外周神经损伤；自噬；大鼠；施万细胞 |
| KEYWORDS： | Taohong siwu decoction； paclitaxel； peripheral nerve injury； autophagy； rat； Schwann cells |
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