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徐长卿中的天然产物XCQ-9对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及机制研究
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| 篇名： | 徐长卿中的天然产物XCQ-9对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 |
| TITLE： | Study on the effect of natural compound XCQ-9 of Cynanchum paniculatum on the proliferation and apoptosis of Jurkat cell and its mechanism |
| 摘要： | 目的 探讨徐长卿中天然产物XCQ-9抑制人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法以Jurkat细胞作为白血病细胞模型，采用MTT法测定0（空白对照）、2.5、5、10、20、40μmol/LXCQ-9作用24、48、72h后对Jurkat细胞增殖的抑制作用。用0（空白对照）、2.5、5、10μmol/LXCQ-9作用于Jurkat细胞24、48h后，利用流式细胞术分析XCQ-9对细胞周期和细胞凋亡的影响，并通过Westernblot实验检测上述药物作用24h后细胞中胱天蛋白酶9（Caspase-9）、活化的Caspase-9（CleavedCaspase-9）、Caspase-3、活化的Caspase-3（CleavedCaspase-3）、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）、活化的PARP（CleavedPARP）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）和细胞周期蛋白B1（CyclinB1）的表达情况。结果与空白对照比较，不同浓度XCQ-9均可显著降低Jurkat细胞的存活率（P＜0.01），并呈时间和浓度依赖性趋势。5、10μmol/LXCQ-9作用48h后均可显著诱导Jurkat细胞凋亡（P＜0.05或P＜0.01），将细胞周期阻滞在G2期（P＜0.01）。10μmol/LXCQ-9作用24h后，可显著下调细胞中CDK1、Caspase-9蛋白的表达（P＜0.01），上调细胞中CyclinB1、CleavedCaspase-9、CleavedCaspase-3和CleavedPARP蛋白的表达（P＜0.05或P＜0.01）。结论XCQ-9通过诱导G2期阻滞抑制Jurkat细胞增殖，并激活Caspase通路促进细胞凋亡，从而发挥其抗肿瘤作用。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE To investigate the inhibitory effect of natural compound XCQ-9 of Cynanchum paniculatum on the proliferation and apoptosis of Jurkat cell line of human T-cell acute lymphoblastic leukemia and its possible mechanism. METHODS Jurkat cell was used as the leukemia cell model， and MTT assay was adopted to detect the inhibitory effects of 0 （blank control）， 2.5， 5， 10， 20 and 40 μmol/L XCQ-9 on the proliferation of Jurkat cell after treated for 24， 48， 72 h. After treated with 0 （blank control）， 2.5， 5， 10 μmol/L XCQ-9 for 24 h and 48 h， the cell cycle and apoptosis were analyzed by flow cytometry. The expressions of Caspase-9， Cleaved Caspase-9， Caspase-3， Cleaved Caspase-3， poly ADP-ribose poly-merase （PARP）， Cleaved-PARP， cyclin-dependent kinase 1 （CDK1） and Cyclin B1 were detected by Western blot after treated for 24 h. RESULTS Compared with blank control group， XCQ-9 at different concentrations could significantly decrease the survival rate of Jurkat cells （P＜0.01）， and showed a dose and time-dependent manner. After 48 h treatment of 5， 10 μmol/L XCQ-9， Jurkat cell apoptosis was induced significantly （P＜0.05 or P＜0.01）， and the cell was arrested in G2 phase （P＜0.01）. After 24 h treatment of 10 μmol/L XCQ-9， the protein expressions of CDK1 and Caspase-9 were remarkably down-regulated （P＜0.01）， while the protein expressions of Cyclin B1， Cleaved Caspase-9， Cleaved Caspase-3 and Cleaved PARP were significantly up-regulated （P＜0.05 or P＜0.01）. CONCLUSIONS XCQ-9 plays anti-tumor effect through inducing G2 phase arrest to inhibit proliferation and 5008） activating Caspase pathway to increase apoptosis. |
| 期刊： | 2023年第34卷第01期 |
| 作者： | 韦学耐；杨坤；刘琴；赵鹏；晏英；李艳梅 |
| AUTHORS： | WEI Xuenai，YANG Kun，LIU Qin，ZHAO Peng，YAN Ying，LI Yanmei |
| 关键字： | XCQ-9；徐长卿；人急性T淋巴细胞白血病；Jurkat细胞；细胞凋亡；细胞周期；胱天蛋白酶途径 |
| KEYWORDS： | XCQ-9； Cynanchum paniculatum； human T- |
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