目的：观察参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧（ROS）和能量代谢的影响。方法：新生SD大鼠原代心肌细胞经分离、培养、鉴定后，随机分为正常组、模型组、阳性对照组（辅酶Q10，0.1 mmol/L）和参附益心方低、高剂量组（0.25、0.5 mg/mL）。除正常组外，其余各组细胞均于5％O2、5％CO2、90％N2条件下培养6 h以复制缺氧损伤模型。缺氧6 h后，采用ROS探针和流式细胞术分别检测各组细胞及其线粒体中ROS的含量，采用荧光素酶发光法和Western blotting法分别检测各组细胞中腺苷三磷酸（ATP）的含量以及肌酸激酶（CK）蛋白的表达水平，并使用透射电子显微镜观察各组细胞的超微结构。结果：与正常组比较，模型组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均明显增加，其ROS含量均显著升高，ATP的含量以及CK蛋白的表达水平均显著降低（P＜0.05）；细胞内质网、线粒体肿胀，线粒体嵴溶解甚至消失，损伤明显。与模型组比较，各给药组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均有所减少，阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ROS的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞线粒体中ROS的含量均显著降低，阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ATP的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞中CK蛋白的表达水平均显著升高（P＜0.05）；阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞损伤明显减轻。

结论：参附益心方对缺氧原代心肌细胞具有一定的改善作用，可下调细胞及线粒体中ROS的表达，并可改善其能量代谢。