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卡维地洛对瘦素诱导的人肝星状细胞活化增殖的影响及机制研究
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| 篇名： | 卡维地洛对瘦素诱导的人肝星状细胞活化增殖的影响及机制研究 |
| TITLE： | |
| 摘要： | 目的：研究卡维地洛对瘦素诱导的LX2人肝星状细胞（HSC-LX2）活化增殖的影响及机制。方法：取对数生长期的HSC-LX2细胞分为空白对照组、瘦素刺激组和卡维地洛低、中、高浓度组（5、10、20 μmol/L），除空白对照组外，其余各组均加入0.1 g/L的瘦素及相应浓度的卡维地洛作用24 h。采用MTT法检测细胞的光密度（OD）值，计算细胞增殖抑制率；流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、瘦素及瘦素受体mRNA表达；Western blot法检测磷酸化Janus激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达。 结果：与空白对照组比较，瘦素刺激组细胞的OD值增加、凋亡率降低、G0/G1期细胞减少（P＜0.05）；α-SMA、TIMP-1、瘦素、瘦素受体mRNA表达和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均增强（P＜0.05）。与瘦素刺激组比较，卡维地洛各浓度组细胞的OD值减小、凋亡率升高、细胞主要阻滞在G0/G1期（P＜0.05）；α-SMA、TIMP-1、瘦素、瘦素受体mRNA表达和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均减弱（P＜0.05），且呈浓度依赖性（P＜0.05）。结论：卡维地洛能够抑制瘦素诱导的HSC-LX2细胞的活化增殖，促进HSC-LX2细胞凋亡；其机制可能与下调瘦素、瘦素受体基因表达并阻断瘦素诱导的细胞内JAK2/STAT3信号通路激活有关。 |
| ABSTRACT： | OBJECTIVE： To study the effect and its mechanism of carvedilol on leptin-induced activation and proliferation of LX2 human hepatic stellate cells （HSC-LX2）. METHODS： HSC-LX2 with logarithmic growth periods were divided into blank control group， leptin-stimulated group and carvedilol low-concentration， medium-concentration， high-concentration groups （5， 10， 20 μmol/L）. Except for the blank control group， other groups were added 0.1 g/L leptin and corresponding concentration of carvedilol. After 24 h， MTT method was used to detect the optical density （OD） value of cells and calculate the proliferation rate. Flow cytometry was used to detect the cell cycle and apoptosis. Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction method was used to detect the α-smooth muscle actin （α-SMA）， matrix metalloproteinase inhibition factor 1 （TIMP-1）， leptin， leptin receptor mRNA expressions. Western blot method was used to detect phosphorylated Janus kinase 2 （p-JAK2）， phosphorylated signal transduction and transcriptional activator 3 （p-STAT3） protein expressions. RESULTS： Compared with blank control group， OD value of cell was increased in leptin-stimulated group； apoptotic rate was decreased； cells of G0/G1 were decreased； α-SMA， TIMP-1， leptin， leptin receptor mRNA expressions and p-JAK2， p-STAT3 protein expressions were increased （P＜0.05）. Compared with leptin-stimulated group， OD values of cells were decreased in carvedilol concentration groups； apoptotic rate was increased， and the cells were mainly blocked in G0/G1 phase； α-SMA， TIMP-1， leptin， leptin receptor mRNA expressions and p-JAK2， p-STAT3 protein expressions were decreased （P＜0.05） and was concentration-depended （P＜0.05）. CONCLUSIONS： Carvedilol can inhibit the activation and proliferation of leptin-induced HSC-LX2， promote its apoptosis. The mechanism may associate with down-regulating leptin， leptin receptor gene expression and blocking JAK2/STAT3 signal pathway activation by leptin in cells. |
| 期刊： | 2017年第28卷第19期 |
| 作者： | 穆华，张哲，梁传栋，刘娜 |
| AUTHORS： | MU Hua，ZHANG Zhe，LIANG Chuandong，LIU Na |
| 关键字： | 卡维地洛；人肝星状细胞；增殖；凋亡；瘦素；Janus激酶2；信号转导和转录激活因子3 |
| KEYWORDS： | Carvedilol； Human hepatic stellate cells； Proliferation； Apoptosis； Leptin； Janus kinase 2； Signal transduction and transcriptional activator 3 |
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