丁苯酞对Aβ1-42诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究-中国药房

丁苯酞对Aβ1-42诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究

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篇名：	丁苯酞对Aβ1-42诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究
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摘要：	目的：研究丁苯酞对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的保护作用及其机制。方法：将HUVEC分为正常对照组、Aβ1-42组、TAK242组（10 nmol/L）、二甲基亚砜（DMSO）组（1‰DMSO）和丁苯酞低、中、高浓度组（40、80、160 μg/L），除正常对照组和DMSO组外，其余各组细胞均加入50 μmol/L Aβ1-42培养HUVEC 24 h，同时TAK242组、DMSO组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞还加入相应浓度的药物作用30 min，每个浓度3个复孔。CCK-8法测定细胞活力，Hochest 33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，膜联蛋白（Annexin）Ⅴ-异硫氰酸荧光素（FITC）流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白表达，ELISA法检测细胞中白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果：与正常对照组比较，Aβ1-42组细胞活力减少、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量增加；与Aβ1-42组比较，TAK242组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞活力增加、凋亡率减少，TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：丁苯酞可改善Aβ1-42所致的HUVEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4、COX-2和炎症因子表达有关。
ABSTRACT：	OBJECTIVE： To study the protective effect of butylphthalide on the apoptosis of human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） induced by Aβ1-42 and its mechanism. METHODS： HUVECs were divided into normal control group， Aβ1-42 group， TAK242 group （10 nmol/L）， DMSO group （1‰DMSO） and butylphthalide low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups （40， 80， 160 μg/L）. Except for normal control group and DMSO group， other groups were given 50 μmol/L Aβ1-42 to culture HUVECs for 24 h. TAK242 group， DMSO group and butylphthalide low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups were given relevant concentration of drugs for 30 min， with 3 holes for each concentration. The cell viability was determined by CCK-8 assay； cell apoptosis was observed by Hochest 33342/PI double staining； the cell apoptotic rate was detected by AnnexinⅤ-fluorescein isothiocyanate （FITC） flow cytometry； the protein expression of TLR-4 and COX-2 were determined by Western blot assay； the contents of IL-1 and TNF-α were detected by ELISA. RESULTS： Compared with normal control group， cell viability of HUVECs were decreased in Aβ1-42 group； while apoptotic rate， protein expression of TLR4 and COX-2， the contents of IL-1 and TNF-α were increased. Compared with Aβ1-42 group， cell viability of HUVECs were increased in TAK242 group and butylphthalide low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups； while apoptotic rate， protein expression of TLR4 and COX-2， the contents of IL-1 and TNF-α were decreased， with statistical significance （P＜0.05 or P＜0.01）. CONCLUSIONS： Butylphthalide can reduce HUVECs apoptosis induced by Aβ1-42， which may be related with inhibiting the expression of TLR4， COX-2 and inflammatory factors.
期刊：	2017年第28卷第4期
作者：	黄江，姜鲜，宋大强，刘明华，章卓
AUTHORS：	HUANG Jiang，JIANG Xian，SONG Daqiang，LIU Minghua，ZHANG Zhuo
关键字：	β-淀粉样蛋白1-42；人脐静脉内皮细胞；细胞凋亡；机制
KEYWORDS：	Aβ1-42； Human umbilical vein endothelial cells； Cell apoptosis； Mechanism
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